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《世界临床药物》-10期从血管学说谈偏头痛发病机制的沿革章正祥1，曹克刚2*，范吉平31.浙江中医院，医院神经内科；2.北京医院神经内科；3.中国中医科学院摘要：偏头痛是一种临床常见疾患。目前认为先兆偏头痛与皮层扩散抑制(CSD)相关，而偏头痛与三叉神经血管学说(TVS)相关。血管变化继发于CSD，是三叉神经血管变学说一个重要组成部分。本文从血管学说开始谈谈偏头痛发病机制的沿革。关键词：血管学说；偏头痛；血管活性物质血管学说
自百余年前偏头痛的发病机制即有血管学说和神经学说之争，但均未获得实验室研究结果的支持，直到年，Wolff等率先应用当时最先进的生理学方法对偏头痛的血管扩张进行严格的验证。该血管学说认为偏头痛为一种原发性血管疾病，包括由颅内血管收缩(导致短暂性脑缺血)导致的偏头痛先兆期神经症状和由颅外血管扩张(牵引了血管壁的神经末梢上的伤害性感受器)导致偏头痛头痛发作等两方面。
神经学说
随着CSD的提出，神经源性炎症(其特点为血管扩张)不断得到证实，血管学说在偏头痛发病中的地位饱受争议。更多学者认为偏头痛的血管变化不是头痛的原因，而是继发于神经细胞功能紊乱。Barkley等和Hadjikhani等的研究均支持上述观点，且Granziera等发现大脑的V3A区域与偏头痛先兆密切相关。影像学证实，偏头痛发作时伴随特定脑区(如皮层、间脑和脑干等)的结构和功能改变，血管变化继发于神经变化。
神经血管学说
生物化学及药理学的迅猛发展，推动了血管学说与神经学说的结合，神经血管学说(TVS)运营而生。该学说指出偏头痛属于原发性神经血管疾病，这是近年来偏头痛研究领域的重大成就。该学说认为偏头痛是由于三叉神经血管系统(由5-HTIB/ID受体调节)和中枢神经系统内源性镇痛系统功能缺陷(与遗传有关)，加之过多的内外刺激引起。其中，三叉神经不仅是传导疼痛的感觉神经，且具有扩张血管作用(通过释出血管活性物质)，而三叉神经的扩血管作用与面神经副交感神经的扩血管作用均参与偏头痛的发病。当三叉神经血管系统及内源性镇痛系统功能正常时，即便有过多的刺激也会被抑制，不会出现偏头痛发作。反之，则会出现偏头痛发作(由于不能调制血管变化、神经源性炎症及抑制疼痛刺激向上传导)。
偏头痛相关的共病
偏头痛其发病机制复杂，对其研究可从疾病本身或共病入手。偏头痛有多种共病，包括脑卒中、亚临床脑血管病变、冠心病、高血压、精神疾病(抑郁症、焦虑症、双相情感障碍、惊恐障碍和自杀)、肥胖、不宁腿综合征、癫痫和哮喘等。Hamed总结年前关于血管共病的相关文献，提出偏头痛作为心血管疾病危险因素的可能机制：全身炎症增加、高凝状态倾向增加、外周血管收缩功能异常、血管内皮祖细胞数量和功能的下降。上述机制可能为偏头痛的发病机制之一，因此评估偏头痛的血管风险因素应成为偏头痛的治疗策略之一。
偏头痛的发病机制复杂，目前研究认为，CSD诱发偏头痛先兆，TVS是偏头痛头痛的主要发病机制，遗传和环境因素参与偏头痛的发生，血管改变继发于CSD，是TVS学说一个重要组成部分。虽然，偏头痛不是原发脑血管病变，但血管舒缩、内皮功能变化、血管活性物质的释放与调节在其中起关键作用，中枢与外周的痛觉调节机制将是未来偏头痛发病机制研究的重点。
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